La infecció per Chlamydia trachomatis modula la producció de citoquines/quimioquines del trofoblast

Un article publicat recentment a The Journal of Immunology descriu que l’efecte d’una infecció per Chlamydia sobre la secreció de citoquines i quimioquines pel trofoblast pot tenir un profund impacte sobre el microambient de la interfase materno-fetal i això podria influenciar el resultat de la gestació.

Malgrat que Chlamydia trachomatis (Ct) pot infectar la placenta i la decídua, es coneix poc sobre els seus efectes sobre la funció immunològica de les cèl·lules del trofoblast.

Es va demostrar que Ct infecta les cèl·lules del trofoblast, formant inclusions, i completa el cicle de vida dins d’aquestes cèl·lules generant cossos infecciosos elementals. A més, la infecció per Ct porta a terme una modulació diferencial de la producció de citoquines i quimioquines per les cèl·lules del trofoblast.

Utilitzant dues línies cel·lulars del trofoblast humà del primer trimestre, Sw.71 i H8, la característica més sorprenent que es va trobar va ser que la infecció per Ct resulta en una forta inducció de la secreció de IL-1β i una reducció concomitant en la producció de MCP-1 (CCL2) en ambdues línies cel·lulars. A més, es va trobar que la infecció per Ct del trofoblast resulta en la divisió i degradació de NF-KB p65.

Aquestes troballes suggereixen que l’efecte d’una infecció per Chlamydia sobre la producció de citoquines i quimioquines per les cèl·lules del trofoblast implica l’activació de receptors de la immunitat innata expressats pel trofoblast i factors de virulència secretats dins del trofoblast pel bacteri. Aquesta resposta immune alterada del trofoblast pot tenir un profund impacte sobre el microambient de la interfase materno-fetal i això podria influenciar-ne el resultat de la gestació.

L’article titulat “Chlamydia trachomatis infection modulates trophoblast cytokine/chemokine production” (Eugenia de la Torre, Melissa J. Mulla, Andrew G. Yu, Seung-Joon Lee, Paula B. Kavathas, and Vikki M. Abrahams. The Journal of Immunology, 2009, 182: 3735–3745), és resultat de la investigació realitzada per la Dra. Eugenia de la Torre (investigadora del CReSA actualment) i altres col·laboradors en el Department of Laboratory Medicine, Immunobiology and Genetics i el Department of Obstetrics, Gynecology & Reproductive Sciences, Yale University School of Medicine (New Haven).



  • Per a contactar amb l’autora d’aquest article:
Dra. Maria Eugenia de la Torre Martínez
Investigadora
Unitat d’Immunologia (CReSA)
Correu electrònic: eugenia.torre@cresa.uab.es
Telèfon.: +34 935814565
Fax: +34 935814490
Edifici CReSA. Campus UAB
08193 Bellaterra (Barcelona) España
  • Descarregui’s l’article:

 

¡Recomana aquesta pàgina!: