Identificats dos factors de virulència de Haemophilus parasuis

Investigadors del CReSA han descobert que dos autotransportadors trimèrics d’Haemophilus parasuis són proteïnes exposades a la superfície bacteriana que estan implicades en la resistència a la fagocitosi. Aquestes propietats fan que aquestes proteïnes siguin unes bones candidates per formar part de la vacuna contra la malaltia de Glässer.

Haemophilus parasuis és un membre de la família Pasteurellaceae que sovint es troba en el tracte respiratori superior dels porcs sans. També es coneix pel fet de ser l’agent etiològic de la malaltia de Glässer als porcs, una malaltia sistèmica caracteritzada per poliserositis fibrinosa, que causa una alta morbiditat i mortalitat en els garrins. H. parasuis també pot provocar pneumònia i mort sobtada. La malaltia de Glässer ha adquirit una importància considerable durant els últims anys i és reconeguda com una de les causes principals de pèrdues econòmiques en la producció porcina.

Se sap poc sobre la patogènia i els factors de virulència de H. parasuis. S’han descrit alguns factors de virulència putatius, entre ells, una família d’autotransportadors trimèrics que reben el nom d’autotransportadors trimèrics associats a la virulència (VtaA, per les seves sigles en anglès). Els bacteris Gram negatius presenten autotransportadors trimèrics que s’han confirmat com a factors de virulència en altres bacteris. Al igual que altres Pasteurellaceae virulentes, H. parasuis ha desenvolupat mecanismes per evitar la fagocitosi com una part del seu perfil patogènic, tal com es va posar de manifest en un estudi previ.

Amb la fi d’identificar els gens que participen en aquest mecanisme de virulència, hem construït una biblioteca genòmica amb la soca de referència Nagasaki, que és altament virulenta, i es van seleccionar clons a partir de la incubació amb macròfags alveolars porcins. Es van seleccionar dos clons, que contenien vtaA8 o vtaA9, donat que presentaven un major grau de supervivència en presència de macròfags.

La Dra. Virginia Aragón, principal investigadora d’aquest estudi, explica: “En aquest estudi, hem aportat evidències que mostren que els dos autotransportadors trimèrics d’  H. parasuis, VtaA8 y VtaA9, són proteïnes exposades a la superfície bacteriana que estan implicades en la resistència a la fagocitosi. Ja que la producció de mutants d’ H. parasuis es veu dificultada per una eficiència de transformació baixa i dependent de cada soca, vam decidir estudiar la funció de gens específics en l’hoste heretòleg E. coli. D’aquesta manera, l’expressió de les proteïnes individuals en E. coli, tot i no ser suficients per evitar la fagocitosi, va produir un retard en el procés de fagocitosi. Aquesta estratègia també ens va permetre evitar el problema derivat de l’existència de varis vtaA a H. parasuis, el que indica una redundància funcional”

.

Dr Virginia Aragón
Dr Virginia Aragón

En resum, els VtaA8 i VtaA9 són proteïnes exposades a la superfície bacteriana que juguen un paper rellevant en la resistència a la fagocitosi en les soques virulentes d’H. parasuis. Els VtaA8 i VtaA9 comparteixen epítops, i els anticossos dirigits contra un d’aquests epítops van ser capaços d’opsonitzar soques heteròlogues virulentes d’H. parasuis i fer-les susceptibles a macròfags. Aquestes propietats fan que aquestes proteïnes siguin unes bones candidates per formar part de la vacuna contra la malaltia de Glässer.

Els resultats d’aquest estudi s’han publicat recentment a: Costa-Hurtado M, Ballester M, Galofré-Milà N, Darji A, Aragon V. VtaA8 and VtaA9 from Haemophilus parasuis delay phagocytosis by alveolar macrophages. Vet Res. 2012 Jul 27;43(1):57.

Descarregar l’article complet: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22839779

Per contactar amb l’autora de l’article:

Dra. Virginia Aragón Fernández
Investigadora de la línea recerca Infeccions respiratòries bacterianes.
Correu electrònic: virgina.aragon@cresa.uab.cat
Nº de tel.: +34 93 581 44 94
Fax: +34 93 581 44 90
Edifici CReSA. Campus UAB
08193 Bellaterra (Barcelona), Espanya

¡Recomana aquesta pàgina!: